Diabetes mellitus tipo 2 / Type 2 diabetes

Diabetes mellitus é uma doença metabólica caracterizada por hiperglicemia. É causada por um defeito na secreção de insulina, na sua ação ou em secreção e ação. Os sintomas são poliúria, polidipsia, perda de peso, polifagia e alterações visuais. Complicações da doença podem incluir retinopatias, nefropatia, neuropatia periférica, neuropatia autonômica. Os pacientes têm aumento de incidencia de aterosclerose, doença cardíaca, doença arterial periférica e cerebrovascular.

Diabetes mellitus / Diabetes mellitus

O diabetes mellitus tipo 2 (DM2) compreende 90% a 95% de todos os casos de diabetes, tem etiologia poligênica e está intrinsecamente ligado à obesidade, sobretudo visceral. O aumento mundial da sua incidência reflete, em última instância, as modificações dietético-comportamentais da população atual. Caracteriza-se por defeitos na ação e secreção de insulina, gerando um estado de hiperglicemia persistente que, apesar de assintomático ao início, resulta em complicações micro e macrovasculares no transcorrer da sua evolução, o que o torna hoje uma das doenças mais dispendiosas aos sistemas de saúde. O propósito deste artigo é esclarecer os atuais critérios diagnósticos do DM2 e a importância da abordagem terapêutica precoce e eficaz, capaz de evitar a progressão das complicações vasculares.

Decrease in leptin production by the adipose tissue in obesity associated with severe metabolic syndrome / Diminuição da produção de leptina pelo tecido adiposo na obesidade associada à síndrome metabólica severa

OBJECTIVE: To evaluate the associations between leptinemia and the components of metabolic syndrome (MetS). METHODS: Fifty-one obese adults (9 men; 36.7 ± 10.0 years; body mass index (BMI) 46.2 ± 10.0 kg/m²) were submitted to clinical examination, determinations of body fat mass (BF, bioimpedance) and resting energy expenditure (REE, indirect calorimetry), and to hormonal and biochemical analysis. Patients were categorized into three groups, according to the number of criteria for MetS: Group I: none or 1; Group II: 2; and Group III: 3 or 4 criteria. RESULTS: Absolute leptinemia (LepA; 37.5 ± 16.9 ng/mL) was directly correlated with BMI (r = 0.48; p = 0.0004), waist circumference (r = 0.31; p = 0.028) and BF (r = 0.52; p = 0.0001). Leptinemia adjusted for BF (LepBF) was inversely correlated with weight (r = -0.41; p=0.027), REE (r = -0.34; p = 0.01) and number of MetS criteria (r = -0.32; p = 0.02). There was no difference in LepA among the groups. LepBF in Group III (0.58 ± 0.27 ng/mL/kg) was significantly lower compared to Group I (0.81 ± 0.22 ng/mL/kg; p = 0.03) and Group II (0.79 ± 0.30 ng/mL/kg; p = 0.02). CONCLUSIONS: Leptin production by the adipose tissue is decreased in obese subjects fulfilling three or more criteria of MetS, suggesting a state of relative leptin deficiency in obesity associated with advanced stages of MetS.

OBJETIVO: Avaliar as associações entre leptinemia e os componentes da síndrome metabólica (MetS). MÉTODOS: Cinquenta e um adultos obesos (9 homens, 36,7 ± 10,0 anos, índice de massa corpórea, IMC, 46,2 ± 10,0 kg/m²) foram submetidos à avaliação clínica, a determinações da massa adiposa (BF, bioimpedância) e do gasto energético basal (REE, calorimetria indireta) e a análises hormonais e bioquímicas. Os pacientes foram divididos em três grupos, de acordo com o numero de critérios para MetS: Grupo I, nenhum ou 1; Grupo II: 2; e Grupo III: 3 ou 4 critérios. RESULTADOS: A leptinemia absoluta (LepA; 37,5 ± 16,9 ng/mL) se correlacionou diretamente a IMC (r = 0,48; p = 0,0004), circunferência abdominal (r = 0,31; p = 0,028) e BF (r = 0,52; p = 0,0001). A leptinemia ajustada por BF (LepBF) se correlacionou inversamente ao peso (r = -0,41; p = 0,027), ao REE (r = -0,34; p = 0,01) e ao número de critérios para MetS (r = -0,32; p = 0,02). Não houve diferença de LepA entre os grupos. LepBF no Grupo III (0,58 ± 0,27 ng/mL/kg) foi significativamente menor que no Grupo I (0,81 ± 0,22 ng/mL/kg; p = 0,03) e II (0,79 ± 0,30 ng/mL/kg; p = 0,02). CONCLUSÕES: A produção de leptina pelo tecido adiposo está diminuída em pacientes obesos que preenchem três ou mais critérios para MetS, sugerindo um estado de deficiência relativa de leptina na obesidade associada a estágios avançados de MetS.

Infeccions as the etiology for obesity / Infecções na etiologia da obesidade

The role of infection on obesity development has been questioned since the early 1980's. Several studies on animals have shown that fisiopathologic mechanisms through which infections can produce obesity do exist. At least eight types of obesity-inducing viruses have been identified in animals, especially poultry and mice. Studies on humans are far less convincing; however, two adenoviruses, Ad-36 and SMAM-1, have shown adipogenic properties. In vitro studies with 3T3-L1 cells stated the activation of the enzymatic pathway that leads to fatty tissue accumulation; in vivo studies have also detected higher levels of antibodies against such viruses on obese subjects. Although most known infections nowadays cause obesity through central nervous system lesions, the Ad-36 adenovirus infection affects fatty tissue directly, raising doubts regarding central role component in this case.

Desde o início dos anos 1980, o papel das infecções tem sido debatido quanto à etiologia da obesidade. Diversos estudos em modelos animais têm demonstrado que mecanismos fisiopatológicos ativados pelas infecções podem induzir também à obesidade. Pelo menos oito tipos de obesidade induzidas por viroses foram caracterizadas em animais, especialmente em camundongos e galinhas. Estudos em humanos existem, mas são menos convincentes. No entanto, duas adenoviroses (Ad-36 e SMAN-1) apresentam características adipogênicas. Estudos in vitro com a linhagem celular 3T3-L1 demonstraram que ativações enzimáticas levam ao acúmulo de gordura celular. Estudos in vivo detectaram níveis elevados de anticorpos contra certas viroses especialmente em indivíduos obesos. A maioria das infecções potenciais causadoras de obesidade atua produzindo ativações ou lesões no sistema nervoso central. Por outro lado, a infecção por Ad-36 adenovírus afeta diretamente o tecido adiposo, expandindo dessa forma a etiologia viral da obesidade para mecanismos hipotalâmicos e periféricos.

Síndrome metabólica / Metabolic syndrome

Não está estabelecida qual a melhor definição da síndrome metabólica (SM) para ser utilizada na prática clínica. As diversas classificações incluem nos seus critérios fatores de risco cardiovasculares, como obesidade abdominal, resistência insulínica (RI), intolerância à glicose ou diabetes mellitus tipo 2, dislipidemia e hipertensão arterial sistêmica. É possível que futuramente a dosagem de marcadores inflamatórios seja incluída nos critérios de diagnóstico da SM. O tratamento da SM pode ser direcionado para as suas diversas manifestações, utilizando-se abordagens específicas para cada uma das suas comorbidades ou focado nas bases fisiopatológicas da SM, ou seja, na adiposidade e na resistência insulínica. Não existe um tratamento farmacológico único capaz de resolver todos os seus componentes. Modificação de estilo de vida é considerado o tratamento de primeira linha no manejo dos pacientes com SM. Quando essas mudanças não são suficientes, o uso de medicamentos pode ser necessário. O tratamento da SM tem como objetivo principal a redução de riscos cardiovasculares e desenvolvimento de diabetes mellitus.

Consenso Brasileiro sobre antipsicóticos de segunda geração e distúrbios metabólicos: [revisão] / Brazilian Consensus on second-generation antipsychotics and metabolic disorders: [review]

OBJETIVO: Discutir os aspectos atuais do tratamento com os antipsicóticos, levando-se em consideração o perfil de efeitos metabólicos, tais como ganho de peso, diabetes, dislipidemias e síndrome metabólica. Tais fatores aumentam o risco de doença cardiovascular, que é a principal causa de morte nos portadores de esquizofrenia. MÉTODO: Foi realizada uma reunião de consenso com psiquiatras especialistas em esquizofrenia e endocrinologistas, os quais, com base nas evidências provenientes de ampla revisão da literatura, elaboraram um documento com recomendações que auxiliam a prática clínica. RESULTADOS E CONCLUSÕES: A avaliação periódica dos efeitos adversos metabólicos em pacientes que fazem uso de antipsicóticos é fundamental para a prática clínica, especialmente nos caso de antipsicóticos de segunda geração. O equilíbrio entre eficácia e tolerabilidade deve ser cuidadosamente considerado em todas as etapas do tratamento.

OBJECTIVE: To discuss current aspects of use of antipsychotics considering their metabolic side effects profile, which includes weight gain, dyslipidemias, diabetes and metabolic syndrome. Such metabolic effects increase the risk of mortality by cardiovascular disease, which is the leading cause of death among schizophrenic patients. METHOD: A consensus meeting was held, with participation of endocrinologists and psychiatrists specialists in schizophrenia and, based on a literature review, an article was elaborated emphasizing practical and helpful recommendations to clinicians. RESULTS AND CONCLUSIONS: Monitoring metabolic side effects is essential to patients taking antipsychotics, particularly in the case of second generation antipsychotics. Efficacy and tolerability should be carefully balanced in all phases of treatment.

Estudo ecocardiográfico evolutivo das alterações anátomo-funcionais do coração em obesos submetidos à cirurgia bariátrica / Evolutive echocardiographic study of the structural and functional heart alterations in obese individuals after bariatric surgery

OBJETIVO: Avaliar com a Dopplerecocardiografia a reversibilidade das alterações estruturais e funcionais do coração em obesos submetidos à cirurgia bariátrica. MÉTODOS: Foram estudados 23 obesos (19 mulheres: 82,6 por cento) com idade média de 37,9 anos. Tinham obesidade classe III ou classe II com co-morbidades. Realizaram avaliação clínica e ecocardiográfica no pré-operatório, 6 meses e 3 anos após a cirurgia. RESULTADOS: Antes da operação o peso era de 128,7 ± 25,8 kg e a pressão arterial (PA) 142,2 ± 16,2/92,2 ± 10,4 mmHg. No pós-operatório houve redução do peso aos 6 meses (97,6 ± 18,3 Kg) e aos 3 anos (83,6 ± 13,5 Kg), e da PA aos 6 meses (128,5 ± 16,1/80,7 ± 9,9 mmHg) com resultado mantido em 3 anos. Ao ecocardiograma, antes da cirurgia havia hipertrofia da parede posterior do ventrículo esquerdo (VE) e septo interventricular, com dimensão diastólica do VE normal e padrão geométrico predominante de remodelamento concêntrico (74 por cento). Após 6 meses, diminuíram as espessuras do septo e da parede posterior, e aumentou a dimensão diastólica do VE. Em 3 anos o padrão geométrico predominante era o normal (69 por cento), com redução da massa de VE e do índice de massa do VE/altura² . Observou-se também melhora da função diastólica de VE, com aumento da relação E/A em 6 meses, mantendo-se em 3 anos e diminuição do tempo de relaxamento isovolumétrico do VE em 6 meses e em 3 anos. Houve melhora do índice de Desempenho Miocárdico em 6 meses, mantendo-se em 3 anos, em 13 pacientes estudados retrospectivamente. Notou-se aumento do tempo de ejeção em 6 meses, mantendo-se em 3 anos, e discreto aumento da fração de ejeção em 3 anos, sugerindo melhora da função sistólica de VE. CONCLUSÃO: A redução de peso obtida através da cirurgia para obesidade promove modificações estruturais e funcionais benéficas ao coração.

OBJECTIVE: To evaluate with Doppler echocardiography the reversibility of structural and hemodynamic changes in obeses after bariatric surgery. METHODS: Twenty-three patients (19 women = 82.6 percent) were studied. Mean age was 37.9 years. All subjects had Class III or Class II obesity with comorbidity and were submitted to bariatric surgery. Clinical and echocardiographic evaluation were performed preoperatively, in 6 months and 3 years after surgery. RESULTS: Preoperatively, the mean weight and blood pressure (BP) were respectively 128.7± 25.8 kg and 142.2 ± 16.2 / 92.2 ± 10.4 mmHg. Postoperatively, they showed important body weight reduction in 6 months (97.6 ± 18.3 kg) and 3 years (83.6 ± 13.5 kg), and BP reduction in 6 months (128.5 ± 16.1/80.7 ± 9.9 mmHg) that remain stable in 3rd year. On echocardiogram, preoperatively, there was hypertrophy of the septum and posterior wall associated with normal diastolic dimension; the predominant LV geometric pattern was concentric remodeling (74 percent). At six months, thinning of the ventricular septum and LV posterior wall, and increase in LV diastolic dimension were demonstrated. At 3rd year, the predominant LV pattern was normal (69 percent), with reduction of LV mass and LV mass/height² index. We noticed improved diastolic function, with an increased E/A ratio and a decreased LV isovolumic relaxation time. The Myocardial Performance Index was obtained retrospectively in 13 patients and improved in 6 months. There was an increase of the ejection time in 6 months and an elevation of the ejection fraction in 3rd year, suggesting improvement of the LV systolic function. CONCLUSION: The weight loss obtained with bariatric surgery promotes both structural and functional myocardial changes that improve cardiac performance.

Controle neuroendócrino do peso corporal: implicaçöes na gênese da obesidade / Neuroendocrine control of food intake: implications in the genesis of obesity

O peso corporal é regulado por uma interaçäo complexa entre hormônios e neuropeptídeos, sob o controle principal de núcleos hipotalâmicos. Mutaçöes nos genes de hormônios e neuropeptídeos, de seus receptores ou de elementos regulatórios, têm sido descritas na espécie humana, mas säo tidas como raras, näo explicando as formas mais comuns de obesidade. No entanto, o estudo destas mutaçöes tem propiciado um grande avanço nos conhecimentos sobre a base genética e a fisiopatologia da obesidade, possibilitando o estudo e abrindo perspectivas para o desenvolvimento de novas modalidades terapêuticas. Recentemente, demonstrou-se que mutaçöes no receptor 4 da melanocortina podiam ser encontradas em até 5 por cento dos casos de obesidade severa, representando até o presente momento a forma mais prevalente de obesidade monogênica na espécie humana. Nesta revisäo, säo discutidas as diversas mutaçöes descritas nos seres humanos de elementos da rede neuroendócrina de controle do peso corporal, bem como as implicaçöes dos mesmos na gênese da obesidade

Obesidade visceral, resistência à insulina e hipertensão arterial / Visceral obesity, insulin resistance and hypertension

A associação de hipertensão arterial e obesidade está bem documentada. Também está bem demonstrada a associação da obesidade visceral com a hipertensão, que com a dislipidemia e a insulino-resistência, constituem a síndrome plurimetabólica. A obesidade visceral é causada por vários fatores, entre os quais destacam-se: idade, genética, lipoproteinolipase e hormônios (cortisol e esteróides sexuais). O tecido adiposo intra-abdominal apresenta intensa atividade lipolítica, conseqüentemente, grandes quantidades de ácidos graxos livres chegam ao fígado, ocasionando três fenômenos: aumento da neoglicogênese, aumento da secreção de VLDL e insulino-resistência. Apesar da associação entre obesidade e hipertensão estar bem estabelecida, sua patogênese ainda é obscura. Vários mecanismos têm sido propostos: hipervolemia, aumento na ingestão de sal, estimulação do sistema renina-angiotensina-aldosterona, merecendo um destaque especial a insulino-resistência/ hiperinsulinemia. Indiscutivelmente, a pressão arterial diminui com o emagrecimento. Modestas reduções de peso (3 a 5 kg) diminuem significativamente a pressão, possibilitando uma redução da medicação anti-hipertensiva. A redução de peso é a maneira não farmacológica mais efetiva para controlar a hipertensão.

Etiopatogenia da obesidade / Obesity ethiology

O estudo da etiopatogenia da obesidade é hoje um campo apaixonante, que inclui a genética, a psicologia, os mecanismos de fome e saciedade, o metabolismo energético e o gasto calórico. Neste artigo, analisamos o comportamento alimentar do homem, com seu complexo mecanismo de fome e saciedade regulados por necessidades biológicas, fatores psicológicos, meio ambiente e fatores genéticos. Analidamos também a diminuiçäo do gasto energético através dos seus componentes (metabolismo basal, termogênese e atividade física) na gênese da obesidade.(au)

Tratamento da doença de Graves: experiência de um hospital universitário / Treatment of Graves' disease: an university hospital experience

Com o objetivo de levantar as principais caracteísticas dos pacientes com doença de Graves, assim como analisar as diversas estratégias utilizadas no manejo desta doença em um hospital universitário, os autores revisaram os dados de 238 pacientes com doença de Graves atendidos no Hospital de Clínicas da UFPR, de janeiro de 1990 a junho de 1991. Observou-se uma preferência por drogas antitireoideanas como opçäo inicial de tratamento (74 por cento ), seguida de cirurgia (17 por cento ) e iodo radioativo (9 por cento ). A remissäo com antitireoideanos foi pequena, ocorrendo em 32,4 por cento dos pacientes. A maior indicaçäo de cirurgia em relaçäo ao iodo radioativo como primeira opçäo, revela características próprias do nosso hospital. Por último, os autores comentam as dificuldades em se predizer o curso clínico dos pacientes com doença de Graves, após a interrupçäo das drogas antitireoideanas